痛風
痛風(學名:metabolic arthritis)是一種因嘌呤(一譯「普林」)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病,屬於關節炎的一種,又稱代謝性關節炎。女性一般在50歲之前不會發生痛風,因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期後會增加發作比率。由於尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節(這種情況稱為podagra),踝關節,膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節,甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發作多見於下肢的關節。
1. 無症狀的高尿酸血症:通常是在一般的例行抽血檢驗時,偶然發現尿酸值偏高。根據統計發現,一般人口可能有高達5%的人,可以發現尿酸偏高,但其中僅有510%的人會有痛風發作。所以尿酸高並不就等於痛風,而尿酸本身和身體其他部位的酸痛也沒有關係。通常在這個階段是不會有任何特殊症狀,一般也不需要治療。但是病人一旦發現自己尿酸偏高的話,應該由風濕科醫師詳細評估檢查,是否有一些造成尿酸偏高的潛在性疾病,或是有服用其他藥物(如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥……),造成續發性尿酸偏高。同時要注意腎功能狀況,且一併檢查是否有糖尿病、高血壓及高血脂症等等。
2. 急性痛風性關節炎:尿酸偏高的人,約有510%經過10到20年後進入這個階段。通常是30歲到50歲左右的男性(女性一般在停經後),某天突然下肢的某一關節部位發生急性的紅腫熱痛,甚至痛到無法走路。一般第一次的發作幾乎都在腳的大拇指關節,此外也有可能發作在踝關節或膝關節,但很少發生在手關節。通常第一次的發作,即使不治療,關節的腫痛也多半在一個星期內可以痊癒,但是很少人能忍得下疼痛而不尋求治療的。
3. 痛風間歇期:在一次痛風急性發作而腫痛慢慢消失後,疾病就進入所謂「間歇期」。在這個階段因為症狀已經消失,病人常掉以輕心,以為就此痊癒,實則不然,大部份的病人在1、2年內幾乎都會有第二次的痛風發作。之後如果未接受持續的藥物治療,發作的次數將越來越多,發作的間隔也越來越短,而每次的症狀也越來越厲害,侵犯的關節數目也隨之增加,並由下肢往上肢游走,最後產生痛風石而進入第四階段。
4. 慢性痛風石關節炎:病人從第一次急性痛風發作後,如果沒有規則的藥物治療,就會慢慢進行到這個階段,時間而言,快則2、3年,慢則7、8年,幾乎少有例外,一旦到這個階段,疾病的併發症就多了。最常看到的,就是乳白色或米黃色的痛風石出現在關節腔或關節周圍,造成關節的破壞變形,甚至需要開刀矯正。而有些痛風石則出現在耳輪或皮下組織,嚴重影響外觀。此外它也可以沈積在神經附近而引起神經壓迫,如腕隧道症候群(引起手麻、無力)。從解剖的研究可以發現除了腦部外,痛風的尿酸鹽結晶可以沈積在身體的各部位,尤其是腎臟,因為是排泄尿酸的器官,過多的尿酸結晶常沈積到腎實質,而造成腎功能損傷或引起腎結石。少數病人甚至腎功能慢慢惡化到需要洗腎的程度而不自知,所以痛風的危害不可謂不大。
2.疼痛關節的超音波、X光等影像學檢查。
3.檢測血液中含有尿酸的濃度可能會有誤診,因為許多人在痛風發作時血液中尿酸反而正常,因此在發作過後仍須再次檢查血液尿酸。
HPRT基因的缺損,可分為完全缺損及部份缺損,若完全缺損,叫做Lesch-Nyhan症侯群,其血液中無法偵測到HPRT酵素的活性,臨床症狀除了痛風外,尚包括神經系統的障礙,如舞蹈症、智能低下痙攣、自殘及泌尿系統的結石等。若HPRT基因部份缺損,其血液中酵素活性約介於2%至10%之間,臨床的症狀包括痛風及尿路結石,但不會有神經系統及行為方面的異常。
- 痛風的症狀
1. 無症狀的高尿酸血症:通常是在一般的例行抽血檢驗時,偶然發現尿酸值偏高。根據統計發現,一般人口可能有高達5%的人,可以發現尿酸偏高,但其中僅有510%的人會有痛風發作。所以尿酸高並不就等於痛風,而尿酸本身和身體其他部位的酸痛也沒有關係。通常在這個階段是不會有任何特殊症狀,一般也不需要治療。但是病人一旦發現自己尿酸偏高的話,應該由風濕科醫師詳細評估檢查,是否有一些造成尿酸偏高的潛在性疾病,或是有服用其他藥物(如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥……),造成續發性尿酸偏高。同時要注意腎功能狀況,且一併檢查是否有糖尿病、高血壓及高血脂症等等。
2. 急性痛風性關節炎:尿酸偏高的人,約有510%經過10到20年後進入這個階段。通常是30歲到50歲左右的男性(女性一般在停經後),某天突然下肢的某一關節部位發生急性的紅腫熱痛,甚至痛到無法走路。一般第一次的發作幾乎都在腳的大拇指關節,此外也有可能發作在踝關節或膝關節,但很少發生在手關節。通常第一次的發作,即使不治療,關節的腫痛也多半在一個星期內可以痊癒,但是很少人能忍得下疼痛而不尋求治療的。
3. 痛風間歇期:在一次痛風急性發作而腫痛慢慢消失後,疾病就進入所謂「間歇期」。在這個階段因為症狀已經消失,病人常掉以輕心,以為就此痊癒,實則不然,大部份的病人在1、2年內幾乎都會有第二次的痛風發作。之後如果未接受持續的藥物治療,發作的次數將越來越多,發作的間隔也越來越短,而每次的症狀也越來越厲害,侵犯的關節數目也隨之增加,並由下肢往上肢游走,最後產生痛風石而進入第四階段。
4. 慢性痛風石關節炎:病人從第一次急性痛風發作後,如果沒有規則的藥物治療,就會慢慢進行到這個階段,時間而言,快則2、3年,慢則7、8年,幾乎少有例外,一旦到這個階段,疾病的併發症就多了。最常看到的,就是乳白色或米黃色的痛風石出現在關節腔或關節周圍,造成關節的破壞變形,甚至需要開刀矯正。而有些痛風石則出現在耳輪或皮下組織,嚴重影響外觀。此外它也可以沈積在神經附近而引起神經壓迫,如腕隧道症候群(引起手麻、無力)。從解剖的研究可以發現除了腦部外,痛風的尿酸鹽結晶可以沈積在身體的各部位,尤其是腎臟,因為是排泄尿酸的器官,過多的尿酸結晶常沈積到腎實質,而造成腎功能損傷或引起腎結石。少數病人甚至腎功能慢慢惡化到需要洗腎的程度而不自知,所以痛風的危害不可謂不大。
- 痛風的診斷
2.疼痛關節的超音波、X光等影像學檢查。
3.檢測血液中含有尿酸的濃度可能會有誤診,因為許多人在痛風發作時血液中尿酸反而正常,因此在發作過後仍須再次檢查血液尿酸。
- 痛風到底會不會遺傳呢?
HPRT基因的缺損,可分為完全缺損及部份缺損,若完全缺損,叫做Lesch-Nyhan症侯群,其血液中無法偵測到HPRT酵素的活性,臨床症狀除了痛風外,尚包括神經系統的障礙,如舞蹈症、智能低下痙攣、自殘及泌尿系統的結石等。若HPRT基因部份缺損,其血液中酵素活性約介於2%至10%之間,臨床的症狀包括痛風及尿路結石,但不會有神經系統及行為方面的異常。
- 引起痛風的誘因
- 高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上,血尿酸濃度愈高者,出現痛風症狀的機會愈高,血尿酸濃度超過每公合9毫克者,4.9%會出現痛風。近年的大型流行病學研究發現,痛風與飲酒(尤其是啤酒)、過量的肉類海產(尤其是內臟及帶殼海鮮)攝取有關,近來的研究指出高糖(如碳酸飲料及果糖)會導致痛風。另一方面,維生素C,咖啡和奶製品則可能對阻止痛風的發生有所幫助。
- 酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時,大量吸收水份,使血濃度加強,使得原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症。一些食品經過代謝後,其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發並加重關節炎。此外,劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升,誘發痛風。
- 會增加痛風機率的食品
- 需要控制的飲食:
- 精緻糖(包含果糖及果汁、但水果相對安全,而麥芽糊精是常見食品及奶粉添加物、麥芽糊精有精緻糖的危害卻沒有精緻糖的甜味)、飽和脂肪(肥肉、奶油、酥油、棕櫚油)、高升糖指數食品(以預防糖尿病、中風及心血管疾病的標準控制即可,這樣尿酸自然降下來)
- 飲水不足,大多數飲料都不能算進飲水量內;也要注意利尿劑會妨礙尿酸排泄、嚴重時引發痛風,因此具有利尿功能的飲食(如茶、咖啡、一次喝太多水)及藥物,都代表需要更多的總飲水量;痛風患者需大幅增加總飲水量且少量多次飲水,是預防復發的第一步(但在睡前一段時間要減少飲水、以避免增加夜尿問題、因為睡眠不足會引發痛風),建議每天至少2000cc以上(若有較為嚴重的腎臟疾病需依醫生指示),若有流汗或熱天要喝更多。
- 高鈉飲食,主要是為了避免高血壓對腎臟的傷害,腎功能過差會讓尿酸排不出來
- 總熱量過高或過低(體重正常者以不會發胖最安全、肥胖及中央肥胖者以每月減肥1~2公斤最安全)
- 酒類,尤其是不喝啤酒及烈酒稀釋後飲用
- 帶殼海鮮、魚皮、動物皮與內臟、肉汁、動物性高湯、動物性火鍋湯
- 紅肉
- 乳酸飲品(主要是避免高糖者)、酵母菌
- 瘦肉等高蛋白食品(以避免腎臟負擔過重的標準控制即可)